هورمون های لوزالمعده
١- انسولین:
انسولین برای انتقال و ذخیره سازی گلوکز در سطح سلولی، بسیار ضروری می باشد و موجب افزایش ورود گلوگز به داخل سلول های چربی و عضلانی می شود. در سلول های کبدی فعالیت گلوکوکیناز را افزایش می دهد و باعث افزایش سرعت گلیکولیز می گردد. انسولین باعث بیوسنتز گلیکوژن می شود و گلوکونئوژنز را مهار می کند. انسولین واکنشهای سنتز پروتئینها را فعال ساخته و از تجزیه آنها جلوگیری می‌کند.

این هورمون با افزایش ورود اسیدهای آمینه، پتاسیم و کلسیم به داخل سلول های عضلانی موجب افزایش پروتئین سازی می شود. انسولین همچنین با اثر بازدارندگی قوی در واکنشهای لیپولیز (تجزیه چربیها) در بافتهای کبدی و چربی موجب بیوسنتز تری گلیسریدها و ممانعت از تجزیه آنها می شود. این امر به کاهش غلظت اسیدهای چرب آزاد در جریان خون و نهایتا به افزایش اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز منجر می گردد.

پپتید C یا پپتید اتصالی به انسولین پروتئینی است که به زنجیره های آلفا و بتا متصل می باشد. در اثر شکسته شدن مولکول پروانسولین در سلول های بتای جزایر لانگرهانس، مولکول های پپتید C و انسولین حاصل می شوند. لذا ارتباط محکمی بین سطح انسولین سرم و C- میزان تولید پپتید C وجود دارد. پس از تولید و ترشح انسولین و پپتید C به داخل جریان خون،۵۰ درصد انسولین در عبور اولیه از کبد به گیرنده های آن متصل شده و فعالیت های کبدی خاص نظیر مهار گلیکوژنولیز، گلوکونئوژنزو غیره شروع می شود. بیشتر مولکول های انسولین که از طریق کبد به جریان خون می رسند به گیرنده های محیطی انسولین متصل می گردند تا عملکرد ویژه خود را انجام دهند و مولکول های باقیمانده توسط کلیه ها دفع می شوند. این درحالی است که برداشت C-peptide در کبد و بافت های محیطی ناچیز است و برداشت عمده آن توسط کلیه ها صورت می گیرد. نیمه‏عمر C-peptideد۳۵-۳۰ دقیقه و انسولین ۱۰-۵ دقیقه می باشد.

هورمون های غده فوق کلیه یا آدرنال:

یکی از مهمترین مینرالوکورتیکوئید ها در انسان می باشد که موجب کاهش دفع سدیم از ادرار، افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروژن در ادرار و افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن می گردد. این هورمون برای حفظ فشار و حجم خون اهمیت دارد. تولید آلدوسترون در ابتدا توسط سیستم رنین- آنژیوتانسین تنظیم می شود. به این صورت که کاهش موثر جریان خون کلیوی اجزای گلومرولی کلیوی حساس به فشار را تحریک نموده تا رنین آزاد شود. سپس رنین کبد را تحریک می کند تا آنژیوتانسین I را ترشح نماید. آنژیوتانسین I در ریه و کلیه به آنژیوتانسین II تبدیل می شود که آنژیوتانسین II محرک قوی آلدوسترون می باشد. ترشح آلدوسترون درشبانه روز حالت نوسانی دارد، بطوری که در ساعات اولیه صبح بیشترین میزان و در بعد از ظهر کمترین میزان خود را دارا می باشد.

کورتیزول گلوکوکورتیکوئید اصلی که ۹۰-۷۵ درصد کورتیکوئیدها را تشکیل می دهد و بر متابولیسم کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها اثر می گذارد. کورتیزول نقش مهمی در متابولیسم گلوکز و بالا بردن قند خون دارد. این هورمون در کبد، آنابولیک و در بافت های محیطی کاتابولیک می باشد. کورتیزول موجب تجزیه پروتئین ها و چربی ها و عدم مصرف گلوکز می شود. این هورمون اثر ضد التهابی دارد و در افزایش مقاومت بدن در شرایط ناگوار بدنی و محیطی مانند بیماری، عفونت میکروبی، شوک‌ های عصبی و عاطفی،استرس، گرما و سرما دخالت دارد. میزان کورتیزول به وسیله هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) که از هیپوفیز قدامی ترشح می شود و محرک قشر آدرنال است، تنظیم می گردد. ترشح ACTH نیز به نوبه خود توسط فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) که درهیپوتالاموس تولید می شود، تنظیم می شود. درد و ناراحتی‌های عصبی و روانی با تاثیر بر هیپوتالاموس، ترشح CRH را افزایش می دهند که در نتیجه آن به افزایش ترشح کورتیکوستروئیدها منجر می شود. بالا رفتن میزان کورتیزول در خون با اثر مستقیم بر هیپوتالاموس و هیپوفیز باعث کاهش ترشح CRH و ACTH می گردد. مکانیسم پس نورد دقیق کورتیزول عملکرد هیپوتالاموس، هیپوفیز و غدد فوق کلیه را هماهنگ می کند. ترشح هورمون‌ کورتیزول درشبانه روز حالت نوسانی دارد، بطوری که در ساعات اولیه صبح ( ۸-۶ صبح) بیشترین میزان و در حدود نیمه شب (۱۱ شب) کمترین میزان خود را دارا می باشد.

آندروستن دیون ها شامل آندروستن دیون (Androstenedione)، دهیدرو اپی آندروسترون (DHEA) و استر سولفاته آن دهیدرو اپی آندروسترون سولفات (DHEAs) از آندروژن های مهم می باشند. که به طور عمده در بخش قشری غدد فوق کلیوی و به مقدار کمتر در تخمدان و بیضه تولید می شوند. این هورمون ها پیش ساز تستوسترون و استروژن می باشند. این آندروژن‌ها در آقایان، به رشد اندام‌ های جنسی در دوران کودکی کمک می‌ کنند، ولی در خانم ها اثرات کمی دارند. در حالت طبیعی بخش زیادی از رشد موهای زائد در زنان ناشی از عمل این هورمون ‌ها است. در صورتی که میزان این هورمون ها در خانم ها بیشتر از حد طبیعی باشد، نشانه‌ هایی از صفات ثانویه جنسی مردانه مانند بم شدن صدا، پرمویی، کاهش رشد پستان‌ ها و غیره در آنها ظاهر می ‌شود که به آن سندرم آدرنوژنیتال گویند. ترشح این هورمون ها توسط ACTH تحریک می شود به طوری که با کاهش کورتیزول تولید ACTH افزایش یافته و با افزایش ACTH تولید آندروژن ها تحریک گردیده و میزان آن ها افزایش می یابد. سنجش آندروژن ها می تواند در بررسی عملکرد غده آدرنال، تشخیص تومورهای آدرنال، سرطان یا هیپرپلازی آدرنال و در ارزیابی سندرم مردانگی (وجود صفات مردانه در خانم‌ها) و بلوغ زودرس در پسران کمک کننده باشد.

DHEA یک آندروژن بسیار ضعیف می باشد که در بروز صفات ثانویه جنسی در مردان نقش دارد. این هورمون به عنوان پیش ساز اصلی اکثر استروئیدهای جنسی به صورت مستقیم و یا غیر مستقیم نقش دارد. ترشح DHEA توسط هورمون هیپوفیزی آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) کنترل می شود.DHEA و DHEA-Sتوانایی تبدیل به یکدیگر را دارند و بعد از متابولیزه شدن در بافت‏های محیطی به آندروژنهای قوی‏تر (مثل آندروستن دیون یا تستوسترون) و استروژنها تبدیل می شوند. میزان زیادی از DHEA به صورت DHEAS ترشح می شود. هر دو این هورمون ها به آلبومین متصل شده ولی اتصال DHEAS به آلبومین نسبت به DHEA محکمتر است. در افراد طبیعی غلظت سرمیDHEA-S از DHEA و آندروستن دیون بیشتر می باشد. DHEA ریتم شبانه‏روزی مشابه کورتیزول دارد در حالی که DHEA-S دارای تغییرات شبانه ‏روزی بسیار کم می باشد. سنجش این هورمون در تشخیص افتراقی هیپرآندروژنیسم ایجاد شده ناشی از غدد آدرنال (همراه با اندازه گیری سایر استروئید های جنسی) از علل ایجاد شده توسط گنادها، تشخیص تومورهای بخش خارجی غدد آدرنال، سرطان آدرنال، تشخیص هیپرپلازی مادرزادی آدرنال وتشخیص بلوغ زودرس در بچه ها کمک کننده باشد.

١٧-OHP پیش‌ساز کورتیزول است. کورتیزول هورمونی است که به‌وسیله غدد فوق کلیوی ساخته می‌شود و وظایف متعددی از جمله تنظیم سیستم ایمنی، ثابت نگاه داشتن فشار خون، و کمک به تجزیه قند، پروتئین و چربی‌ها را به عهده دارد. آنزیم‌های زیادی برای تولید کورتیزول از ١٧-OHP لازم هستند و در صورتی که هر کدام از این آنزیم‌ها کار خود را به درستی انجام ندهند باعث انباشته شدن ١٧-OHP در خون می‌گردند. غدد فوق کلیوی نیز به نوبه خود مقداری از این ١٧-OHP انباشته شده را جهت تولید دسته‌ای از هورمون‌های جنسی مصرف می‌نماید. افزایش تولید هورمون‌های جنسی می‌تواند باعث اختلال در رشد و توسعه صفات جنسی در مرد و زن شود. افراد مذکر داراری این اختلال در بدو تولد ظاهری طبیعی دارند اما با گذشت زمان و در دوره کودکی شخصیت جنسی شان رشد نخواهد کرد. افراد مؤنث نیز علائمی‌از جمله هیرسوتیسم، عادت ماهیانه نامنظم و اختلالات جنسی دیگری خواهند داشت که ممکن است حتی به ناباروری منجر شود. زنانی که مبتلا به تخمدان پلی کیستیک هستند نیز علائمی‌مانند اختلالات نام برده بروز می‌دهند. علائمی‌از قبیل کمبود انرژی، خوب غذا نخوردن، کمبود آب بدن و فشار خون پایین در نوزادان و هیرسوتیسم، نامنظمی‌عادت ماهیانه، ناباروری در کودکان و بالغین نیز باعث می‌شود پزشک این آزمایش را درخواست کند. نوزادان نارس نیز در صورت انجام آزمایش مقادیر بالایی از این ماده در خونشان وجود خواهد داشت که توصیه می‌شود آزمایش مدتی بعد مجدد تکرار شود.

هورمون های غده پروستات:

PSA یک ماده پروتئینی است که از سلول های پروستات مردان ترشح و اغلب وارد مایع منی شده و در جهت سیال بودن مایع منی و نطفه های مرد و بالغ شدن نطفه ها عمل می کند و در حالت طبیعی مقدار کمی از آن وارد جریان خون می شود.

گلیکوپروتئین PSA در اپی تلیوم غده پروستات تولید و بطور طبیعی به داخل مایع سمینال ترشح شده و عملکرد آن تجزیه پروتئین های وزیکولهای سمینال و حل کردن لخته سمینال است. غلظت این آنتی ژن در افراد مبتلا به سرطان پیشرفته پروستات و بزرگی خوش خیم پروستات (BPH ) افزایش پیدا می کند. PSA  در سرم به چندین شکل وجود دارد. یک نوع که از نظر فعالیت ایمنی کارایی نداشته و توسط آلفا-٢-ماکروگلوبولین احاطه شده است. نوع دیگر PSA در سرم با یک نوع مهار کننده پروتئاز به نام آلفا-١-آنتی کیموتریپسین (ACT) کمپلکس تشکیل داده است. با وجودی که ACT فقط به جایگاه فعال PSA متصل می شود، PSA با تست های ایمنی قابل تشخیص است. شکل سوم PSA که نمایانگر یک پروآنزیم یا شکل غیر فعال از نظر آنزیمی و کمپلکس با ACT نیست، PSA آزاد یا FREE PSA نام دارد. از نظر پزشکی مقدار PSA-ACT و FREE PSA زمانی که با مقدار کل PSA یا TOTAL PSA مقایسه شود، نقطه تمایز بین کانسر پروستات و بزرگی خوش خیم پروستات (BPH) است. مطالعات نشان داده است که بین بیمارانی که مقدار Total PSA آنها بین ۴ تا ١۰ نانوگرم بر میلی لیتر است، نسبت PSA آزاد به  Total PSA در آقایان دارای سرطان پروستات پایین تر از آنهایی است که به بزرگی خوش خیم پروستات مبتلا هستند.

منابع:

Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests, ۴th Edition By Kathleen Deska Pagana, PhD, RN and Timothy J. Pagana, MD, FACS

HENRY’S Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods ٢٢ nd EDITION Richard A. McPherson, MD -٢۰١١

http://www.mayomedicallaboratories.com

https://medlineplus.gov

https://labtestsonline.org